د KRAS ۸ بدلونونه

د KRAS جین کې نقطه بدلونونه د انسان د تومور په څو ډولونو کې موندل شوي دي، په تومور کې شاوخوا 17٪ ~ 25٪ د بدلون کچه، د سږو د سرطان ناروغانو کې 15٪ ~ 30٪ د بدلون کچه، د کولوریکټل سرطان ناروغانو کې 20٪ ~ 50٪ د بدلون کچه. ځکه چې د K-ras جین لخوا کوډ شوی P21 پروټین د EGFR سیګنلینګ لارې په ښکته کې موقعیت لري، د K-ras جین بدلون وروسته، د ښکته سیګنلینګ لاره تل فعاله وي او د EGFR په اړه د اپسټریم هدف شوي درملو لخوا اغیزمن نه کیږي، چې پایله یې د حجرو دوامداره وژونکي تکثیر دی. د K-ras جین کې بدلونونه عموما د سږو د سرطان ناروغانو کې د EGFR ټایروسین کایناز مخنیوی کونکو ته مقاومت او د کولوریکټل سرطان ناروغانو کې د EGFR ضد انټي باډي درملو ته مقاومت ورکوي. په ۲۰۰۸ کال کې، د ملي جامع سرطان شبکې (NCCN) د کولوریکټل سرطان لپاره د کلینیکي تمرین لارښود خپور کړ، چې په ګوته یې کړه چې هغه بدلون ځایونه چې د K-ras د فعالیدو لامل کیږي په عمده توګه د ایکسون ۲ کوډون ۱۲ او ۱۳ کې موقعیت لري، او سپارښتنه یې وکړه چې د پرمختللي میټاسټیټیک کولوریکټل سرطان سره ټول ناروغان د درملنې دمخه د K-ras بدلون لپاره معاینه شي. له همدې امله، د K-ras جین بدلون چټک او دقیق کشف د کلینیکي درملو لارښوونې کې خورا مهم دی. دا کټ د DNA د کشف نمونې په توګه کاروي ترڅو د بدلون حالت کیفیتي ارزونه چمتو کړي، کوم چې کولی شي کلینیکانو سره د کولوریکټل سرطان، د سږو سرطان او نورو تومور ناروغانو په سکرینینګ کې مرسته وکړي چې د هدف لرونکي درملو څخه ګټه پورته کوي. د کټ د ازموینې پایلې یوازې د کلینیکي حوالې لپاره دي او باید د ناروغانو د انفرادي درملنې لپاره د یوازینۍ اساس په توګه ونه کارول شي. کلینیکان باید د ازموینې پایلو په اړه جامع قضاوتونه د فکتورونو لکه د ناروغ حالت، د درملو نښې، د درملنې غبرګون او نورو لابراتوار ازموینې شاخصونو پراساس وکړي.